Parenchymal زوال پذيري. morbid هٿ

ڪڏهن ڪڏهن، clinical رواج ۾ ڪو parenchymal زوال پذيري ۽ جيئن اهڙي ڪا شيء آهي. Pathological هٿ تحول جو ڄار ۾ پئماني تي ڪري انھن بابت آهي. سادي لحاظ سان، هن جي جسم جي سامان جي فراهمي ۽ nutrients جي موسمي جو عمل، جنهن جي صرفي (ڏسڻ) تبديلي ڪرڻ ٿي ويا آهن نازل ڦيرائيندو آھي. پڌرو هڪ pathology جي حصي ۾ يا انتهائي مخصوص تجربن جي سيريز کان پوء ٿي سگهي ٿو. Parenchymal ۽ stromal-نسن زوال پذيري ۽ ڪيترن ئي موذي مرضن جو بنياد آهن.

سمجھاڻي

Parenchymal زوال پذيري - pathological عمل آهي ته چڏي جي سيل ڍانچي ۾ تبديليون ڪرڻ لاء ڀلائي آهي. جي بيماري خانا جي مشين مان خود fermentopathy، discirkulatornaya مشڪلاتون (رت، لمف، interstitium، intercellular سيال)، endocrine ۽ شطر زوال پذيري سان توانائي خساري نظمي لکان.

نه زوال پذيري ۽ ڪيترن ئي مشين آهي:

- درڇاڻڪاري، ته، جي سيل يا جسم جي enzyme نظام ۾ ناڪاميء سبب جي extracellular خلا اندر تحول جي رت جي شين جي ڀؤ ٽرانسپورٽ آهي؛

- decomposition يا PHANEROZOIC جو مقدر intracellular جوڙجڪ، جنهن جي تحول ۽ unoxidized metabolic مصنوعات جي موسمي جي خلل کي ٿي ويا آهن جي نمائندگي ڪري؛

- پدارٿن ته سيل ادا نٿو ڪري عام آهن جو warped synthesis؛

- آخر-مصنوعات (پروٽين، سوڻ يا آڪسيجن) جي ڪنهن به هڪ قسم جي تعمير ڪرڻ جي سيل داخل nutrients جي transformation.

درجيبندي

Pathologists parenchymal dystrophies جي هيٺيان قسم آهن:

1. جي صرفي تبديلين تي مدار رکندي:

- نج parenchymal؛

- stromal-نسن؛

- ملايو.

2. accumulated پدارٿن جو قسم موجب:

- پروٽين يا disproteinozy؛

- وسا يا lipidoses؛

- carbohydrate؛

- معدني.

3. عمل جي گهڻيون جيئن ته:

- نظام؛

- مقامي.

4. ايندڙ جي وقت جو قسم:

- حاصل؛

- congenital.

سي يا ٻين parenchymal زوال پذيري ۽ pathological هٿ نه رڳو کين ويهاري ايجنٽ، پر پڻ متاثر خانا جي طور تي defines. هڪ کان ٻي dystrophy ڪرڻ جي عبوري رڳو ٿيل pathology نظرياتي لحاظ کان، پر پنهنجي عمل سان ممڪن آهي. Parenchymal زوال پذيري - جي عمل جي سيل ۾ ايندڙ جي ذات آهي، پر هڪ clinical syndrome ته هڪ خاص عضوو جي صرفي ۽ فعلي ڪري مقاطعو ڇڏي شامل آهي جو صرف حصو.

Disproteinozy

انساني جسم الهاس نگر پروٽين، ۽ پاڻيء مان سڃاڻي. پروٽين انو سيل ديوارون، جي mitochondria جي membranes ۽ ٻين organelles جو حصو، ان کان سواء، انھن جي cytoplasm ۾ آزاد آهن. هڪ راڄ جي طور تي، ان enzymes آهي.

Disproteinozom ٻي صورت ۾ parenchymal پروٽين dystrophy طور هڪ pathology سڏيو. ۽ ان جي ذات جي حقيقت اها آهي ته سيلولر پروٽين سندن مال کي تبديل، گڏو گڏ اهڙي denaturation يا kollikvatsiya طور تي بنيادي ڍانچي تبديليون، undergo ۾ ڪوڙ. پروٽين-parenchymal dystrophy hyaline droplets، hydropic، صور ۽ granular dystrophy وهم. تي پهرين ٽي، تفصيل سان لکيو ويندو، پر جنهنڪري granular، ۾ characterized ته پروٽين اناج جي خانا، جنهن جي ڪري سنڌ جي خانا پکيڙبي آهن ۾ accumulates، ۽ جسم وڌي رهيو آهي، ان ڳالھائيندا ۽ رياڪاريء جو ٿيندو. ته ڇو ته granular dystrophy به رياڪاريء جو swelling سڏيو ويندو آهي. پر سائنسدانن جو ڪو به شڪ نه آهي ته ان کي زوال پذيري ۽ parenchymal آهن. عمل جي Necropsy جي اناج compensatory لاء اهڙي ورتو ڪري سگهجي ٿو ته آهي سيلولر جوڙجڪ وڌي، فعلي دٻاء کي هڪ جواب آهي.

Hyaline نطفي زوال پذيري

hyaline خانا ۾ dystrophy جي هن قسم سان وڏو ڦڙا جنهن آخر هڪ ٻئي ۾ ضم ۽ خانا پوري ڪهڙا خلا ڀريندا نظر، displacing يا سندن organelles تباهه. هن فنڪشن جو نقصان ڪري ويا آهن، ۽ ڪڏهن به موت سيل. سڀ کان عام بيماري رينل بافتو ۾ وٺندي آهي، گهٽ ۾ گهٽ سنڌ جي جگر ۽ دل ۾.

رينل biopsy کان پوء cytology، سيلولر عنصرن جي nephrocytes exhibit تباهي ۾ hyaline جي موسمي سان گڏوگڏ هلندي. هي سڄو نظر اچن ٿا جڏهن ته صبر هڪ vacuolar-lysosomal ناڪامي، جنهن جو بنيادي پيشاب کان پروٽين جي reabsorption ۾ کوٽ جي سامهون سڌريو. گهڻو ڪري عام طرح، هن pathology nephrotic syndrome ۾ وٺندي. اهي مريض جي سڀ کان وڌيڪ زيادتي diagnoses - glomerulonephritis ۽ رينل amyloidosis. ڪاهن جسم جڏهن hyaline نطفي dystrophy تبديل نه رکندو آھي.

جگر خانا ۾ صورتحال ٻڌائڻ مختلف آهي. microscopy دوران اهي مليو Mallory corpuscles fibrils ۽ شراب hyaline جي consisting. انهن جي ظاهر سان لاڳاپيل آهي ولسن جي بيماري، شراب هيپاٽائيٽس، گڏو گڏ biliary cirrhosis ۽ هندستان جي. هن عمل جي ڪالهه ناسازگار آهي - جگر سيل necrosis، ان فنڪشن جو نقصان.

hydropic dystrophy

اهو ڏسي ٻئي dystrophies ته ڦهليل خانا ۾، نئين organelles سيال سان ڀرجي کان نرالو آهي. اڪثر حالتن ۾، اهڙي سڄو جلد ۽ جگر، سياسي، ۽ adrenal غدود ۾ رينل tubule خانا ۾ ڏسي سگهجي ٿو.

خانا microscopically فتح، سندن cytoplasm هڪ شفاف سيال موڪليل سان vacuoles ڀريو آهي. هن بنيادي منتقل ڪيو يا lysed آهي، ته باقي جوڙجڪ تي ختم ڪئي آهي. آخرڪار، هن سيل هڪ "لغڙ" پاڻيء سان ڀريو پيو آهي. تنهن ڪري، hydropic dystrophy ڪڏهن لغڙ سڏيو.

روء ادارن عملي طور بدليل رهنديون. هن بيماريء جي ترقي جي جيالا - جي سيل ۾ ۽ intercellular خلا ۾ خلاف ورزي colloid osmotic دٻاء. ڇو ته خانا جي سيل membranes جي هن وڌي permeability جي مرڻ ۽ decompose. جيئن ته ڪيميائي تبديلين جي لاء سبب glomerulonephritis، شوگر، رينل amyloidosis ٿي سگهي ٿو. جگر خانا ۾ تبديلي سوز ۽ toxic هيپاٽائيٽس کي ڏيندا. جلد hydropic زوال پذيري تي هڪ وائرس جي سبب ٿي سگهي ٿو smallpox جي.

هڪ ڪارائتي يا ڪل necrosis جي pathological عمل ڪري ڇڏيندي، پوء جي Morphology ۽ جي فنڪشن وهن deteriorating.

cornea زوال پذيري

Pathological actinic ادارن - جي mucous membranes (leukoplakia، squamous سيل carcinoma) ۾ - جلد جي مٿاڇري مٿانئس جھڙ ھجي، اهڙي hyperkeratosis ۽ ichthyosis، ۽ horny مال، جتي هڪ راڄ جي طور تي، ان جي نه هجڻ جي شروعات جي طور ۾ keratin جي ڌڙڪن سان موسمي آهي. هن عمل ٻنهي مقامي ۽ ڪل ٿي سگهي ٿو.

بيمارين جي هن قسم جي سبب embryogenesis، دائم inflammatory بافتو تبديليون، سوز ۽ infections ۽ وٽامن deficiencies جي دور ۾ مشڪلاتون ectodermal جو ڪيڙو ٿي سگهي ٿو.

علاج جي پهرين علامت کان پوء فوري طور تي شروع ڪيو آهي ته، سنڌ جي ڪپڙي جو اڃا به حاصل ڪري سگهي ٿو، پر ترقي يافته ڪيس ۾، علاج ڪونهي ڪو ممڪن آهي. وڏا-موجود سائيٽن ۽ صور ۾ dystrophy جلد ڪينسر ۾ degenerate ڪري سگهي ٿو، ۽ congenital ichthyosis fetal زندگي گهريو آهي.

موروثي dystrophy

موروثي parenchymal زوال پذيري ۽ congenital fermentopathia سبب نمودار. اهي بيماريون به سڏيندا آهن رکڻ جي بيمارين metabolic مشڪلاتون سبب بڻيل آهن، metabolic شين خانا ۽ جسم fluids ۾ accumulate، ان Poisoning ٿي. هن گروپ جي بهترين معروف نمائندن phenylketonuria، tirozinoz ۽ cystinosis آهن.

phenylketonuria لاء ٽارگيٽ چڏي مرڪزي نروس سسٽم، سياسي، جلد، ۽ پاڻياٺ (رت، پيشاب) آهن. tirozinoze تي metabolic شين جگر خانا، بأقل ۽ ھڏا ۾ accumulate. Cystinosis به جگر ۽ بڪيون متاثر، پر ڌار ڌار انھن مان، spleen، eyeballs، هڏن جي مک، جي lymphatic نظام ۽ جلد مبتلا.

lipidoses

هر سيل ۾ موجود Lipids، اهي ٻئي کان الڳ ۽ پروٽين ۽ بنيادي ڍانچي يونٽ سيل membranes، گڏو گڏ ٻين ultrastructures ٿيڻ سان ميلاپ ۾ ٿي سگهي ٿو. ان کانسواء، ان جي cytoplasm ۾ glycerol ۽ وسي تيزابي آهي. امان جي کين، اهڙي سوڊان ڪارو يا ڳاڙهي، osmic امل طور تيار ڪرڻي ۽ staining جي خاص طريقن، نيل نيري sulphate استعمال ڪري ثي ۾ لڳائڻ سان ۾. خاص تربيت تياريون کان پوء ڌيان هڪ برقيو خوردبيني تحت انسپيڪشن ڪئي.

Parenchymal وسي زوال پذيري ۽ وسا جي طور تي وڌيل موسمي جتي اهي هجڻ گهرجي، ۽ نه lipids مان به ظاهر آهي، جتي اهي نه هجڻ گهرجي جلوه گر رهيا. اهي accumulate لاء توکان موڪلائين تڏھن اڻ ڌريو سوڻ. دل، بڪيون ۽ جگر - ٽارگيٽ چڏي جي پروٽين dystrophy جي آهي ته جيئن اهو ساڳيو آهي.

هن وسا parenchymal myocardial dystrophy وسا جي تمام ننڍي droplets جي myocytes ۾ ظاهر سان ٿيندي آهي، ته. اتر آهي لگايو pulverized. عمل هن مرحلي ۾ بند نه ٿو ڪري، ته پوء آخر، coalesce ۽ چئي بڻجي ڦڙا جيستائين ان کي پوري cytoplasm کي سائو ڪندو. Organelles اھڙي طرح ڏسئون ٿا، striated سياسي fibers غائب. هن بيماريء جي venous نسن پلنگ جي چوڌاري مقامي جلوه گر رهيا.

روء parenchymal وسي زوال پذيري ۽ مختلف صورتن ۾ جلوه گر، هر شئي جي عمل جي اسٽيج تي دارومدار. diagnosis جي شروعات ۾ صرف هڪ خوردبيني هيٺ ڪيو ٿي سگهي ٿو، پر وقت سان گڏ دل جي خانا کي ڊگھو ڪندڙ پاران اضافو آهي، ان جي ڀتين، پتلي ۽ پلپل بڻجي myocardium جي حصي سان بند-پيلو درا ڏسي سگهجي ٿو. هن اداري جي pathophysiology جو نالو "شعر دل" سان گڏ وٺي آيو.

parenchymal چڏي جي وسي زوال پذيري ۽ ٽي مکيه مشين ۾ ترقي.

1. myocardial خانا ۾ آزاد وسي تيزابي جي وڌي پهچائڻ.
2. وسا تحول جي خلاف ورزي.
3. جي سيل اندر lipoprotein جوڙجڪ جو خاتمو.

گهڻو ڪري عام طرح، انهن مشين hypoxia، infections (diphtheria، سرطان، sepsis) ۽ خمار chlorine، فاسفورس يا arsenic سان دوران triggered آهن.

عام طرح، وسي زوال پذيري ۽ reversible آهي، ۽ ان جي سيل اڏاوتن کي نقصان وقت تي بيٺي آهي. پوء جيڪڏھن عمل تکو ڊوڙندو پيو وڃي، سڀڪنھن شيء کي بافتو ۽ عضوو جي موت ۾ ڇڏيندي. Clinicians خانا ۾ وسا جي موسمي سان لاڳاپيل بيمارين هيٺيان آهن:

- Gaucher جي بيماري؛

- اختر-سيچ بيماري؛

- Niemann-چنو بيماري، ۽ ٻين کي.

carbohydrate dystrophy

سڀ آڪسيجن، جنهن جي جسم ۾ واقع آهن polysaccharides ۾ تقسيم ڪري سگهجي ٿو (سڀ کان عام جي glycogen آهي جنهن جو)، glycosaminoglycans (mucopolysaccharides: hyaluronic امل ۽ chondroitin، heparin)، ۽ glycoproteins (mucins، i.e. جي بلغم ۽ mucoid).

امان جي جسم خانا ۾ آڪسيجن جي نشاندهي ڪرڻ ۾، سنڌ جي مخصوص امتحان پرفارم ڪيو آهي - Schick رد عمل. ان جي ذات آهي ته ڪپڙو periodic امل، ۽ پوء magenta سان علاج آهي. ۽ aldehydes لال موڙ. توهان glycogen منتخب ڪرڻ چاهيو ٿا، ته reagents جي amylase کي شامل ڪيو ويو آهي. Glycosaminoglycans ۽ glycoproteins methylene نيري رنگ سان پيل. Parenchymal carbohydrate glycogen ۽ glycoproteins جي metabolic مشڪلاتون سان اڪثر لاڳاپيل dystrophy.

glycogen تحول جي خلاف ورزي

Glycogen - ان کي هڪ لاء جسم رڪي "برسات جو بکيو ڏينهن." انھن مان گھڻا هن چيو ته جگر ۽ مشڪون ۾ رکي ۽ تمام وٿ هن توانائي خرچ. carbohydrate تحول جي ريگيوليشن جي neuroendocrine سسٽم ذريعي وٺندي آهي. مکيه ڪردار معمولي طور تي ادا ڪيو آهي، ان جي hypothalamic-پچوٽري نظام. اهو جاري hormones آهي ته ٻين سڀني endocrine glands ڪنٽرول جي روپ ۾.

glycogen تحول جي خلاف ورزي جو اضافو ٿيو يا ثي ۾ ان جي رقم ضايع، ۽ ظاهر جتي ان جي نه هجڻ گهرجي آهي. سڀ کان واضح اهڙي تبديلي شوگر جا مريض هوندا يا موروثي glycogen رکڻ ۾ نمودار. شوگر جي Pathogenesis ڪافي چڱي طرح سمجهڻ آهي: جي پينڪرياز مان خانا انسولين پيدا ڇڏيائين کي گھربل مقدار ۾، ۽ سيل توانائي ذخيرا وهن depleted ٿي رهيو آهي ته جيئن گلوڪوز جي ثي ۾ accumulate نه ڪندو آھي ۽ پيشاب ۾ جسم کان excreted. جنهن جو لاش "نظريي" ان ذخيرا، ۽ بنيادي جي جگر جي parenchymal زوال پذيري ۽ سڌريو. hepatocytes جي nuclei ۾ مراد کي آھسته آھسته ٿيندا آهن، ۽ اهي روشن آهن. تنهن ڪري، اهي "خالي بنيادي" سڏيندا آهن.

موروثي هڪ کوٽ يا glycogen جي موسمي ۾ ملوث enzymes جي غير موجودگيء جي سبب glycogenoses. هن وقت معلوم اهڙي بيمارين 6:

- Gierke جي بيماري ؛

- Pompe بيماري ؛

- Glycogen رکڻ جي بيماري قسم هلي؛

- جيڪي ڇڏيائين تنھنجو 'بيماري؛

- بيماري فوربز-Cori؛

- Andersen جي بيماري.

سندن differential diagnosis هڪ جگر biopsy ۽ استعمال gistofermentnogo تجزيي کان پوء ممڪن آهي.

glycoprotein تحول جي خلاف ورزي

هن parenchymal جي mucins يا mucoids جي ثي ۾ موسمي جي سبب زوال پذيري. ٻي صورت ۾، انهن dystrophy به mucous يا mucoid سڏيو، جي خصلت inclusions consistency سببان. ڪڏهن ڪڏهن سچ، پر رڳو پدارٿن ته سيل ڪري سگهجي ٿو سان ملندڙ mucins تي accumulate. هن معاملي ۾، اهو colloidal dystrophy ايندي.

بافتو جي Microscopy نه رڳو بلغم جي موجودگي جي حقيقت اها آهي، پر ان جي مال جو تعين ڪرڻ لاء. حقيقت اها آهي ته سيلولر درياهه ۽ viscous secretion جي glands کان سيال جي عام فلو روڪي سبب، cysts ٺهيل آهن، ۽ انهن جي موڪليل سوزش لاء توکان موڪلائين تڏھن.

dystrophy جي هن قسم جي ماري بلڪل مختلف ٿي سگهن ٿا، پر سڀ کان اڪثر ان جي mucous جي هڪ catarrhal سوزش آهي. ان کان سواء، جيڪڏهن هڪ موروثي بيماري، pathogenetic طرز آهي ته گڏوگڏ هڪ mucous dystrophy جي وصف اندر جو جتن ڪيو. هي وستي fibrosis. متاثر پينڪرياز، intestinal ٽيوب، urinary قطارون، biliary قطارون، مٺو glands ۽ salivary glands.

بيماري جي قسم جي قرارداد جي رقم ۽ ان جي بلغم ڪرائڻ جو مدو تي دارومدار. هن گهٽ وقت جي pathological عمل جي شروعات کان گذري چڪو آهي، جو وڌيڪ امڪان آهي ته mucous پوريء طرح حاصل. پر ڪن حالتن ۾ epithelial desquamation، گھڻن sclerosis، ۽ متاثر عضوو فعل جي خلاف ورزي.