Etiology - سوز آهي .... هن بيماريء جي etiology

فورم دوائون مختلف معاملن تي جستجو. هڪ، مثال طور، سنڌ جي clinical تصوير examines، ان بيماريء جي هڪ تجلي آهي. دوائن جا ٻيا حصا به سي يا ٻين اثرات جي اثرات يا اطلاعت جاچيا. مستقبل ۾ diagnosis ۽ بيمارين جي چونڊ ۾ خاص اهميت pathology عنصر provoking آهن. Etiology - هي هڪ علائقي بس آھي ۽ ان جي سبب investigates ته آهي. هن مضمون ۾ ٿوري دير کان پوء هن مدت ۾ هڪ نظر وڌي.

خلاصو

Etiology - اها بيماري جنهن لاء ايندڙ مکيه اثر عامل ۽ گڏيل عددي معلومات حاصل ان جي درستي حالتون اندروني ۽ بيروني ماحول جي مصلي لاء مناسب گڏي جي ضرورت ماري. جيئن precipitating ڏينهن poisons، ڪري pathogens، واد، زخمن، ۽ ڪيترن ئي ٻين ڪيميائي، حياتياتي ۽ مادي اثرات. هن بيماري hypothermia، ٿڪ، مشڪلاتون کي کائيندو ڏٺو، جھنڊو سماجي ۽ جاگرافيائي ماحول جي حالتن ۾ نمودار ڪري سگهو ٿا. اهو هڪ اهم ڪردار ادا ڪيو ۽ جلجي جي ڪنڀار ادا ڪري ٿي. انهن ۾ شامل آهي، خاص طور ۾، جنسي، عمر، genotype، ۽ ٻيا شامل آهن.

عنصر

جي etiology جي تصور خاص سبب تائين محدود نه آهي. هن بيماريء لاء اهڙا، ڌڪيندا provoking اصل ۾ ان لاء ڪجهه به سازگار حالتون ضرورت آهي. مثال طور، Streptococcus، گهٽ درجه حرارت جي جو وعدو ڏنو اثرات سبب هڪ saprophyte جيئن زباني نلڪيون ۾ موجود Angina سبب. هن جي جسم جي مشين جي حال هيڻا ٿيڻ سبب آهي. ۽ عنصر (ٿڪ، بدحالي) پاڻ کي پڌرو نه ٿو ڪري سگهي ٿو بنجي کان سواء typhoid ۽ diphtheria لٺيون لڳن. ازالو - اڪثر حال جڏهن هڪ ۽ هڪ ئي عنصر ڪم ڪري سگهن ٿا ڪن حالتن ۾، etiologic، ۽ ٻين ۾ موجود آهن. هڪ مثال hypothermia آهي. اها آهي، جو هڪ پاسي، frostbite بڻائيندو آھي، ۽ ٻين تي - ڪيترن ئي وچڙندڙ بيمارين catarrhal فطرت جي شروعات لاء ڪوشان رهندا حالتون مهيا ڪري.

pathologies جي درجيبندي

ڪجهه حالتن ۾، سنڌ جي بيماري جي etiology هڪ عنصر تائين محدود ٿي سگهي ٿو. ٻين حالتن ۾، سنڌ جي راڻي ڪيترن ئي precipitating عنصر ظاهر ڪري سگهون ٿا. پهرين صورت ۾، سنڌ جي بيماري مونو سڏيو ويندو آهي، جڏهن ته ٻيو - polyetiology. پهرين قسم جي مثال، انفلوئنزا، نڙيء ۾ سوڄ لاء، شامل آهن. پر دل جي بيماري فرنگي، rheumatism ۽ ڪيترن ئي ٻين اهڃاڻن جي نتيجي ۾ قائم آهي. هن بيماريء جي etiology ان specificity ۽ pathogenetic بيمارين جو تعين ڪرڻ لاء. مثال طور، بيرحميء ۽ staphylococcal ۽ anthrax carbuncle جي اڳڪٿي جي ڊگري لاء اهم اختلاف آهن. به، ڪجهه به طور تي مختلف آهن هائيپر جي قسمن، جنهن جي ٻنهي neurogenic ۽ رينل عنصر جي سبب ٿي سگهي ٿو. intestinal obstruction جي سبب هن جو انت يا ان جي گهرو جو blockage جي هڪ ظاهري compression آهي.

ڪارناما

هڪ دفعي (سورن، جل) ۽ ڊگهي (بدحالي، انفيڪشن) جي وچ ۾ سڄو provoking جي اثر ۾ فرق. اهي ڌڪيندا به etiology شامل آهن. اهو اثر بيماري جي خطرناڪ يا دائم اسٽيج جي ترقي لاء حساب ڪري سگهون ٿا. ايتري يا مختصر مدي - - عنصر جي نتيجي ۾ انساني جلجي ۾ مختلف نظام ۾ ناڪام. هن جي بيماري، جنهن ۾ اهڙا انهن جي ڀڃڪڙي جي اھا پڇاڙي آھي جو سبب آهي انهيء ڇا آهي.

علاج ۽ روڪ

Etiology - هي علاج جو هڪ خاص طريقو جي مکيه determinants مان هڪ آهي. هن جو ازالو ۽ ڪنهن pathology جي ترقي جي حالتن جي نشاندهي ڪري، توهان جو طريقو آهي ته triggers ختم ٿيندو چونڊي سگهو ٿا. صرف هن معاملي ۾، اصل ۾ هڪ مثبت نتيجو حاصل. اهو هڪ اهم ڪردار آهي، ۽ روڪ ادا ڪري ٿي. هن بيماري pathogenic جو ازالو ۽ عنصر آهي ته ان جو ڪارڻ جي بروقت خاتمي جي صورت ۾ روڪيو ڪري سگهجي ٿو. مثال طور، جرثومي جو ڪريئر نظربند آهن، وضو جي ميدان ۾ امڪاني ملير ۾ Mosquitoes جي وس ۾، زخمن جي روڪ آهي. تنهن هوندي به، هميشه نه ممڪن ئي ماري ۽ pathology جي ترقي جي حالتن جي نشاندهي ڪري. هن معاملي ۾ اسان کي نامعلوم etiology جي چئي. اهڙي حال ۾، هڪ راڄ جي طور تي، جو صبر هڪ طبيب جي سڄاڻ هيٺ ٿيو. گڏجي هن differential diagnosis، ان حالت جي نگراني ڪرڻ سان گڏ. اڪثر اهڙين حالتن جي علاج ۾ ڊاڪٽرن، مقرر "حيران".

شوگر جا مريض هوندا جي etiology

تاريخ کي، اتي ئي مجبور ثبوت آهي ته شوگر جي مکيه سبب هڪ جينياتي عنصر آهي. هن بيماري polygenic ذهن سان تعلق رکي ٿو. ان بنياد diabetic ب-chromosome ۾ mutant لکتون gene جي گهٽ ۾ گهٽ ٻن، جنهن جي HLA-نظام سان هڪ سلسلو آهي ڀينگ ڪيا ويا. جنهنڪري، موڙ ۾، جي جلجي ۽ سيل antigens تي ان جا اثرات جي مخصوص جواب determines. polygenic وارث شوگر جي نظريي تي ٻڌل آهي، سنڌ جي mutant لکتون gene جي بيمارين ۾ ٻه يا گروپ inheritable recessive جي ٻن آهن. ڪجهه ماڻهن لاء، اتي جي autoimmune نظام جي هار کي هڪ يافته آهي، يا سوز antibodies کي وڌائي ڪجهه خانا جي sensitivity، وائرس کي منهن ڏيڻ لاء چٺي لاھي ڇڏيو. جين HLA-نظام جي يافته جي نشانن آهن.

1987 ع ۾، المتوفي واڌ نازل ڪيو ته آهي ته هن جي بي-chromosome تي واقع بيماري کي بدعنواني آهي ته جين جي هڪ. اهڙيء طرح انسان ۾ شوگر جا مريض هوندا ۽ ڪجهه leukocytes antibodies جي وچ ۾ هڪ تعلق نه آهي. هنن جي اهم histocompatibility پيچيده جي جين جي سڀ شيون آهن. چيائون، موڙ ۾، هن chromosome تي واقع آهن.

سنڌ جي اهم histocompatibility پيچيده جي جين جي درجيبندي

نه ٽن قسمن آهن. جين جي سڀ شيون پروٽين جو قسم ۽ مامون عمل جي ترقي ۾ ملوث هجڻ جي ناهيون. هڪ ڪلاس ۾ مشتمل loci أ، ب، سي اهي antigens بنيادي هجن سڀ خانا تي مليا آهن ته نسخي جي قابل آهن. انهن عنصرن انفيڪشن (اڪثر ڪري سوز ۽) جي خلاف تحفظ جي ڪارڪردگيء جي انجام. ڪلاس 2 جي جين، جو د-علائقي تي ڪوڙي جي loci گھر، DQ، ڊاڪٽر تي مشتمل آهي. اهي antigens ته immunocompetent خانا تي مڪمل طور جو اظهار ڪري سگهجي ٿو encode. اهي monocytes، ٽي خانا آهن، ۽ ٻيا شامل آهن. ڪلاس سان 3 جين complement جزا، سڀ شيون گلم necrosis عامل ۽ transporters ته پروسيسنگ antibody سان رابطي ۾ آهي.

تازو، اتي ته انسولين-منحصر ڳري زنجير سلسلو ٽي سيل receptor ۽ ٻين immunoglobulin، رڳو نه عنصرن HLA-نظام، پر پڻ هڪ لکتون gene انسولين جي synthesis نسخي لاڳاپيل شوگر سان وارث هڪ گمان آهي. ماڻهو IDDM کي هڪ قدرتي يافته آهن، اتي ماحولياتي دٻاء ۾ تبديليون آهن. سندن antiviral چٺي cytotoxic خانا pathogenic microorganisms ۽ ڪيميائي جزا جي اثر هيٺ نقصان undergo سگھي ٿو ڪمزور.

ٻين سببن ڪري

IDDM ۾ سوز ۽ etiology ٿي سگهي ٿو. گهڻو ڪري عام طرح، pathology جي شروعات روبيل (pathogen، جي پينڪرياز جي islets ڪري ٿو ته پوء محفوظ ۽ انھن ۾ replicated)، mumps (سڀ کان اڪثر بيماري وبا کان پوء ٻارن ۾ ڏٺو، 1-2 سال)، هيپاٽائيٽس بي وائرس ۽ Coxsackievirus ب (۾ replicated کي ڏيندا insular مشڪن کي) mononukleoznaya انفيڪشن، انفلوئنزا ۽ ٻيا. جڏهن ته حقيقت اها آهي ته هن سمجهيو عامل شوگر جي ترقي سان ملندڙ آهي، بيماري جي seasonality جي تصديق ڪئي آهي. IDDM اڪثر ڪري سرء ۽ سياري ۾ ٻارن ۾ تشخيص ظاهر هوندي آهي، آڪٽوبر ۽ جنوري ۾ پنهنجي انتها تي لتاڙي. به مريض جي رت ۾ pathogens کي antibodies جي اعلي titers لڳائڻ ڪري سگهو ٿا. قوم Langerhans جي islets ۾ تحقيق جي immunofluorescent طريقن جي نتيجي ۾ شوگر جي وفات ڪري ويو سوز اڏاريل هتان.

جي pathogen جي آپريٽنگ اصول

ايم Balabolkin پاران ڪيل تجرباتي مطالعي جي بيماري جي ترقي ڪرڻ جي انفيڪشن جي شراڪت جي تصديق. سندس مشاهدو موجب، قوم جي وائرس آهي، شوگر جا مريض هوندا کي هڪ لاڙو آهي، ھلي طور ڪم:

- خطرناڪ سيل زخمن (مثال طور Coxsackie بي وائرس) نوٽ؛

- اتي persistence (گھڻو بقا) وائرس (روبيل) جي islet بافتو ۾ autoimmune عمل بڻجي ٿو.

cirrhosis جي etiology

هن جو ازالو تي مدار رکندي، هن pathology ٽن گروهن ۾ تقسيم ڪيو آهي. انهن ۾ خاص طور ۾، شامل آهن:

1. خاص etiological عنصر سان.
2. اختلافي provoking عنصر سان.
3. نامعلوم etiology جي.

نقصان جو ازالو جي اڀياس

cirrhosis، clinical ڪرائڻ، epidemiological ۽ ليبارٽري پڙهائي بنجي عنصر جي نشاندهي ڪرڻ. ساڳئي وقت شراب جي ڌڙڪن جي استعمال سان هڪ سلسلو قائم. هڪ ڊگهي وقت تائين اسان ايمان آندو آهي ته cirrhosis جي شراب malnutrition جي حالتن ۾ وٺندي. ان سلسلي ۾، هن pathology alimentary يا nutritional طور سڃاتو ويندو هو. 1961 ع ۾، Beckett هڪ ڪم جنهن ۾ هن جي شراب هيپاٽائيٽس خطرناڪ مرحلي بيان پيدا ڪري ڇڏيو آهي. ساڳئي وقت ان جي تجويز ڪيل هن بيماري شراب intake سان لاڳاپيل cirrhosis جي خطري کي وڌائي ٿو. تنهن کان پوء ترقي تي ethanol جو اثر قائم toxic هيپاٽائيٽس، جنهن hematopoietic عضوو بافتو نقصان ۾ وڃڻ ڪري سگهو ٿا. هن خاص طور تي لاڳو جي بيماري جي ٻيهر transferring ڪرڻ.

مضر dosage ethanol

Cirrhosis، جنهن شراب جو قسم وڌو آهي، اختياري خطرناڪ يا دائم هيپاٽائيٽس ترقي جي مرحلن سان. بيماريون ڪجهه ٻين واٽ ۾ هڪجهڙائي پيدا ٿي سگهي ٿو. مجموعي ۾ ٽي مکيه مرحلن موجود آهن:

- جسم جي وسي زوال پذيري؛

- mesenchymal رد عمل سان Fibrosis؛

- cirrhosis.

شراب جي ڌڙڪن جي استعمال جي 15 سالن جي نتيجي ۾ مرض جي ايندڙ جي خطري کان وڏو کان 8 ڀيرا هڪ ته شراب جا پنج سال داخلا ۾ جاء وٺندو آهي. Pekvigno hazards جگر cirrhosis جي ترقي لاء ethanol dosage جي نشاندهي ڪري. اهو في ڏينهن 80 ز (vodka جي 200 ز) آهي. هڪ خطرناڪ روزانو dose شراب جي 160 ز ۽ وڌيڪ جو استعمال آهي. مستقبل ۾، "Pekvigno فارمولا" ٻڌائڻ تبديل ٿي. عورتون، شراب sensitivity ماڻھن ۾ جي ڀيٽ ۾ ٻه ڀيرا کان وڌيڪ ۾. تتر ئي مشڪل جنسي tsirrozogenny جي ڪجهه رپيا ڏينهن ethanol جي 40 ز گهٽجي ويو هو، جڏهن ته ٻين ۾ بيماري develops، ۽ جڏھن شراب جي 60 ml کڻڻ. عورتن کي به ڪجيٿو ۽ شراب جي 20 ml في ڏينهن. جگر جي شراب cirrhosis جي ترقي ۾ اهم ڪردار-مخصوص lipopolysaccharide intestinal بڻ ادا - endotoxin.

ٻين جو ازالو

Cirrhosis ٺاهڻ آڌار metabolic مشڪلاتون جي سبب ٿي سگهي ٿو. ٻنهي ٻارن ۽ بالغ جي pathology ۽ A1-antitrypsin ڪري مقاطعو ڇڏي جي ترقي جي وچ ۾ هڪ انجمن مليو. A1-antitrypsin هڪ glycoprotein ته hepatocyte ۽ هڪ serine proteinases جي inhibitor تڪڙي واد جو (elastase، trypsin، plasmin، chymotrypsin) ۾ synthesized آهي. ناڪامي جي پس منظر تي ٻارن جي 5-30٪ ۾ cholestasis وٺندي آهي ۽ جگر cirrhosis جي 10-15٪ هڪ تمام جوان عمر ۾ وٺندي. تنهن هوندي به، ڪڏهن به سنڌ جي خلاف ورزي جي biochemical نوعيت جي ڪيسن ۾ اڪثر سازگار prognosis آهن. اڳئين زماني ۾ به cirrhosis ۽ جگر جي ڪينسر ۾ ترقي جي تڪرارن وڌائي. هن نفخ سان ماڻهن جي خاص ڪري سچو آھي. جگر جي آپريشن به ڀڄي ٿي سگهي ٿو جڏهن ingested chemicals ۽ ساز جون تياريون. نتيجو اهو عضوو آهي ۽ دائم هيپاٽائيٽس جي هڪ تکي قدم تباهي آهي. ناياب ڪيس ۾، جگر cirrhosis سڌريو. مثال طور، ڪاربان tetrachloride خطرناڪ ۽ ڪڏهن ڪڏهن دائم هيپاٽائيٽس toxic ذات سبب ڪري سگهو ٿا. هن pathology، ڪن حالتن ۾ تمام وڏا necrosis ۽ cirrhosis سان گڏ ڪري سگهي ٿو.