رزق انسولين جو ڇا آهي؟ ميٽابول انسولين رنڊڪ سنڊوم

مختلف ماڻهن کي گلوڪوز جي جذب کي وڌائڻ لاء انسولين جي مختلف صلاحيت سان منسوب ڪيو ويو آهي. اهو ڄاڻڻ ضروري آهي ته هڪ شخص هن مرڪب جي هڪ يا وڌيڪ اثرات سان معمولي حساسيت حاصل ڪري سگھن ٿا ۽ ساڳئي وقت - ٻين لاء مزاحمت. اڳيون، اسان "انسولين مزاحمت" جي تصور جو تجزيو ڪنداسين: اهو ڇا آهي، اهو پاڻ کي ڪيئن ٺاهيندو آهي.

عام ڄاڻ

"انسولين مزاحمت" جي تصور کان اڳ، اهو ڇا آهي ۽ ڇا نشانيون ڇا آهي، اهو چئي سگهجي ٿو ته هي خرابي وڏي ٿيندي آهي. هائپر ٽرانسپشن جي 50 سيڪڙو کان وڌيڪ ماڻهن هن پيچيدگي کان متاثر آهن. گهڻو ڪري، انسولين جي مزاحمت (جيڪو اهو آهي، هيٺ بيان ڪيو ويندو) بزرگ ۾ مليو آهي. پر هڪ ڪيسن ۾ اهو ننڍپڻ ۾ نازل ٿيو آهي. ميتابولڪ مسئلن جي شروعات ٿيڻ کان اڳ ۾ انسولين جي مزاحمت سنڊوموم اڪثر ڪري اڻ سڃاتل ٿي رهي آهي. خطري جي گروپ ۾ ماڻهن جو ڊيوسپيڊيميا يا تڪليف ٿيل گلوڪوز رواداري، موتمائي، هائپر ٽائونشن شامل آهي.

رزق انسولين

ڇا اهو آهي ڇا نقشن جي خلاف ورزي آهي؟ انسولين مزاحمت جي ميبابوليڪ سنڊوم هڪ جسم جي هڪ عمل جي عمل جي جسم جي غلط جواب آهي. مختلف حياتياتي اثرات کي مفهوم لاڳو ٿئي ٿي. اهو، خاص طور تي، پروٽين ۽ لپائڊ مي ميابابزمزم، جيني اظهار، ويزولر اينوٿيليل فنڪشن تي انسولين جي اثر کي ظاهر ڪري ٿو. هڪ غير معمولي رد عمل रक्त خون में यौगिक की एकाग्रता में वृद्धि के लिए ग्लूकोज के उपलब्ध मात्रा के लिए जरूरी है. انسولين رنڊڪنگ سنڊوموم هڪ گڏيل خرابي وارو آهي. اهو گيولوز رواداري ۾ هڪ تبديلي شامل آهي، قسم 2 ذیابيطس، ڊيسليپيديميا، موسائيت. "سيڊوموم ايڪس" پڻ گلوڪوز اپڪڪٽر (انسولين-انحصار) جي مزاحمت ڏيان ٿو.

ترقي جو ميکانيزم

بالڪل اهو ئي اڄ ماهرن جي مطالعي ڪرڻ لاء اهو ممڪن ناهي. مشڪلاتن جو انسولين مزاحمت جي ترقي لاء ڏسجي هيٺين سطح تي غور ڪري سگهجي ٿو:

• ريپيسر. انهي حالت ۾، حالت طرفان ظاهر ٿئي ٿو يا ريڪارڊرز جي تعداد ۾ گهٽتائي.
• گلوڪوز ٽرانسپورٽ جي سطح تي. انهي صورت ۾، GLUT4 انو جا انگ گھٽائي ٿي.
• اڳ ۾ وصول ڪندڙ. انهي صورت ۾، اهي غير معمولي انسولين بابت ڳالهائيندو آهي.
• پوسٽ. انهي صورت ۾، فاسفوليزس جي خلاف هڪ خلاف ورزی ۽ سگنل ٽريفڪ جي خلاف ورزي آهي.

انسولين انوولز جي انوزيات بلڪل گهاٽيون آهن ۽ ڪلينڪ جي اهميت نه هوندي آهي. مريضن ۾ ريڪارڊرز جي کثافت منفي راء سان ڳنڍيل ٿي سگهن ٿا. اهو ئي سبب آهي ته هائيپرسنلويميا جي ڪري. گهڻو ڪري، مريضن جي ريڪارڊز جي تعداد ۾ معمولي گهٽتائي آهي. انهي صورت ۾، راء جو سطح هڪ معيار کي سمجهي نٿو سگهجي، جنهن جي ذريعي اهو ڄاڻايو ويو ته ڪهڙي درجه انسولين مزاحمت آهي. ڊسڪٽي جي سببن جي ڪري ماهرن طرفان سگنل ٽرانسميشن کان پوء ريڪٽرورس جي خراب ٿيڻ جي ڪري. خاص طور تي، ۾ شامل آهن:

• سگريٽ نوشي.
• TNF-alpha جي مواد ۾ وڌاء.
• خراب جسماني سرگرمي.
• فیٹي، غير معياري ايڊيوز جي حدن ۾ وڌاء.
• عمر

اهي اهي بنيادي عنصر آهن جيڪي اڪثر ڪري انسولين مزاحمت پيدا ڪري سگھن ٿا. علاج جو استعمال شامل آهي:

• ڊائريٽڪس آف ٽيجائيڊ گروپ جي.
• بيٽا-ايڊينگيرڪ ريڪنرز جي بلاڪرن.
• نيڪينڪنڊ ايسڊ.
• Corticosteroids.

انسولين مزاحمت وڌايو

گليکوز جي ميهاباليت تي ائپس ٽسڪ، عضوي ۽ جگر ۾ اثر ٿيندو آهي. هن مرڪزي عضون هن مرڪب جي ڪل 80٪ کي ختم ڪيو. هن صورت ۾ مشغولن کي انسولين مزاحمت جو اهم ذريعو بڻائي ڇڏيو آهي. خلیج ۾ گلوکوز جي قبضو خاص ٽرانسپورٽ پروٽين وارن GLUT4 جي ذريعي ڪيو ويندو آهي. جڏهن ريڪٽرس انسولين کي چالو ڪيو ويندو آهي، فاسفولسز جي ردعمل جو هڪ سلسلو شروع ٿيو آهي. اهي آخرڪار GLUT4 جي ترجمي جي سيل جھلين ۾ سيٽووسول کان ترجمو ڪري ٿو. تنهنڪري گلوڪوز کي پنجج ۾ داخل ٿيڻ جو موقعو ملي ٿو. انسولين جي مزاحمت (عام طور هيٺ ڏنل اشارو ڏنو ويندو) GLUT4 جي ترجمي جي درجي ۾ گهٽتائي سبب هوندي آهي. ساڳي ئي وقت ۾ استعمال ۾ گهٽتائي آهي ۽ خلوص جي ذريعي گلوکوز جي پڪڙ آهي. هن سان گڏ، پرديلي نسب ۾ گلوڪوز اپٽيڪ جي سهولت جي اضافي، هائيپرسنيولويميا گلوبلز جي جگر جي ذريعي پيدا ڪري ٿي. قسم جي 2 ذیابيطس سان، اهو شروع ٿئي ٿو.

عيوض

اهو اڪثر وقت انسولين جي مزاحمت سان گڏ آهي. جڏهن مريض وزن 35-40٪ کان وڌي، حساسيت 40 سيڪڙو گهٽتائي ٿي. انتريني پيٽ ۾ ڀت جي اندر جو عددي نسب هڪ هيٺيان ننڍا ميلاابڪ سرگرمي آهي. طبي مشاهدي دوران، اهو معلوم ٿي ويو ته فائيس اسيد جي وڌاء ۾ ڦيري فائبر مان پورٽي رت جي رتبي ۾ وڌائي ٿي جگر پاران ٽريولرائزرس جي پيداوار کي ثابت ڪري ٿو.

ڪليناتي نشانيون

انسولين جي رنڊڪ، جيڪي ميٽابول ڊسڪٽر سان تعلق رکن ٿيون، انهن جي پيٽ ۾ مبتلا موتي، جينياتي ذیابيطس، 2 قسم جي ذیابيطس جي خانداني تاريخ، ڊيسليپائيميميا ۽ هائپر ٽائونشن ۾ مشغول ٿي سگهن ٿا. خطري جي گروهن ۾، پي سي اي سي (عورتن جي پيٽي سيسٽڪ آوري) سان. حقيقت اها آهي ته موسوالي انسولين جي مزاحمت جو نشانو آهي، ان کي فاسٽ ٽائيس جي تقسيم جي طبيعت جو جائزو وٺڻ ضروري آهي. هن جي جڳه اندر جي بنياد تي ٿي سگهي ٿو. ٽڪن واري هيٺين حصي ۾ يا وري ۽ اوائلي قسم ۾، پرديونوم جي انترني ديوار ۾. جسم جي مٿين حصي ۾ جمع، انسولين مزاحمت جو وڌيڪ اهم پروجناسڪ عنصر جي ڪري ٿي، گهٽ علائقن ۾ مووييت کان گهٽ گلوڪوز رواداري ۽ ذیابيطس جو ڪارڻ آهي. موتي جي ڦيري جي ٽائيپ جي مقدار کي طئي ڪرڻ لاء، توهان هيٺين طريقي سان استعمال ڪري سگهو ٿا: گهٽتائي، هپ ۽ بي ايم جي تناسب جو اندازو لڳايو. عورتن لاء 0.8 جي شرح ۽ مردن ۽ 27 کان وڌيڪ بي ايم آئي جي لاء، انهن جي پيٽ ۾ موهيندڙ موهٽي ۽ انسولين مزاحمت جي تشخيصي آهي. پيچالوجي جي علامات خارجي طور تي ظاهر ڪيا ويا آهن. خاص طور تي چمڙي کي ڳڪيل، گهڙيل هائپرپيلائٽي وارن علائقن جو ڏيکاري ٿو. اڪثر گهڻو ڪري اهي عمارتون، ٿنڀا گانن جي هيٺان، ڏسڻ ۾ اچن ٿا. انسولين مزاحمت لاء تجزيو هڪ فارمولا جي حساب سان آهي. هوما-آر کي هيٺ ڏنل حساب ڪتاب آهي: روزو انسولين (μU / ml) x روزو رکڻ وارو گلوکوز (ايم ايلول / ايل). نتيجو 22.5 ۾ ورهايل آهي. نتيجو انسولين مزاحمت جو هڪ اشارو آهي. عام طور تي <2.77 آهي. اضافو جي هدايت ۾ هڪ انحراف جي صورت ۾، هڪ حساسيت جي خرابي جي تشخيص ٿي سگھي ٿو.

ٻين نظامن جي ڀڃڪڙي: atherosclerosis جي خون واري وڻن

اڄ، ڪاروازي نظام جي نقصان تي انسولين مزاحمت جي اثر جي ميکانيزم لاء ڪو به وضاحت نه آهي. ايٿيرجنسيز تي سڌي اثر ٿي سگهي ٿي. اهو انسولين جي قابليت لپيدن جي تجزيه کي وڌائڻ ۽ برتن جي ڀت ۾ نرم پذير اجزاء جي پيداوار کي ڦهلائڻ جي ڪري ٿي. هن سان گڏ گڏوگڏ، آئرروسکلرسيس اختتام ميٿابولڪ پريشاني جي سبب ٿي سگهي ٿو. مثال طور، اهو هائپر ٽائونشن، ڊيوسپلپيميا، گلوکوز رواداري ۾ تبديل ٿي سگهي ٿو. بيماري جي بيمارين ۾، ويسولر اسٽوليليم جو خراب ڪارڪردگي خاص اهميت آهي. سندس ڪم وائيڊائيشن ۽ ويسکوسنڪشنشن جي ثالثن جي سببن جي ڪري رت جي شاخن جي سر کي برقرار رکڻ آهي. عام طور تي ، انسولين نائيٽري آڪسائيڊ (2) کي ڇڏڻ تي ويسولر جي ڀت جي نرم عضلاتي فائبر کي آرام ڪري ٿو. ساڳي ئي وقت، لائيٽلويو-انحصار ويسودائيشن کي وڌائڻ جي صلاحيت گهڻو ڪري مريضن سان موڀاٽ ۾ مختلف آهن. مريضن جي مزاحمت سان انسولين جو اهو ساڳيو سچ آهي. ڪورونري شارٽيونز جي نه هجڻ جي صورت ۾ عام محرکن جو جواب ڏيڻ جي وڌايو وڃي ۽ وڌايو وڃي اهو وڌڻ ممڪن آهي ته microcirculation پريشاني جي پهرين مرحلي جي باري ۾ ڳالهائڻ - microangiopathy. اڪثر بيمارين مريضن ۾ ذيلي بيمارين ميليٽس (ذیابيطس ميليٽس) ۾ هي نفسياتي حالت ياد اچي ٿي.

فلسائنولوز جي عمل ۾ انسولين رنڊڪات غيرممموميتن ذريعي ائٿروسکلروسيس پيدا ڪري سگھن ٿا. IAP-1 (پليزينگن جي ڪارڪردگي جي رعيت) ۾ مريضن جي بيماري ۽ مچائي جي ذخيري جي بيماري ۾ وڌيڪ تسلسل آهي. IAP-1 جي جوڙجڪ پروٽينولن ۽ انسولين جي ذريعي ترتيب ڏني وئي آهي. فيوبينگين جي سطح ۽ ٻين پروپيگولڪ عوامل پڻ وڌي رهي آهي.

تبديل ٿيل گلوکوز رواداري ۽ 2 ذیابيطس جو قسم

انسولين جي مزاحمت ڪلينيڪ ظاهر ڪيل ذیابيطس جي ابتڙ آهي. بيڪن جي پينسيريا ۾ بايو گلوڪوز جي حدن ۾ گهٽتائي جو جواب ڏنو. حراست جي گهٽتائي جو سبب انسولين جي پيداوار وڌائڻ جي ڪري آهي، جنهن جي نتيجي ۾، نسبتا هائيپرسنيولومايا ڏانهن وڌندي آهي. اگلليميريا مريضن ۾ جاري رهي سگهي ٿو، بيٽ سيلز مزاحمت تي قابو پائڻ لاء پلازما ۾ بلڪل بلند سطح تي انسولين برقرار رکڻ جي قابل ٿي ويندا. بالآخر، هي قابليت گم ٿي وئي آهي، ۽ گلوڪوز جي وڌاء وڌائي وڌائي ٿي. اھم عنصر جيڪو ذیابيطس جي ذخيرو ۾ hyperglycemia کي روزو رکڻ جي ذميوار آھي جگر جي انسولين جي مزاحمت آھي. هڪ صحتمند جواب گلوکوز جي پيداوار گهٽائڻ آهي. انسولين جي مزاحمت سان، اهو ردعمل وڃائي ڇڏيو آهي. نتيجي طور، جگر گلوکوز کي وڌائڻ جي ڪوشش جاري رکي ٿو، جيڪو هائگروليسيميا کي روزو رکڻ جي هدايت ڪري ٿو. بيول سيلن جي انسولين کي تڪليف ڏيڻ جي صلاحيت بيتن جي نقصان سان، هائيپئنسنولويميا جي انسولين جي مزاحمت کان گلوڪوز رواداري کي تبديل ڪرڻ کان بچاء آهي. تنهن کان پوء، حالت کي ڪلينيڪ ذیابيطس ۽ هائگروليمييميا ۾ تبديل ٿي وئي آهي.

هائپر ٽائونشن

اهڙا ڪيترائي ميڪانيزم آهن جيڪي انسولين مزاحمت جي پس منظر جي خلاف ان جي ترقي جو اندازو ڪندا آهن. جيئن مشاهدو ڏيکارڻ، ويسودائيزيشن جي ڪمزوري ۽ ويسکوسنٽريشن جي فعل کي ويسولر مزاحمت ۾ اضافو ڪرڻ ۾ مدد ملي ٿي. انسولين کي اعصاب (ضميراتي) سسٽم جي تڪليف کي فروغ ڏئي ٿو. اهو نتيجو اهو آهي ته پلازما ۾ نادرايناالائن جي تسلط ۾ اضافو ٿي سگهي ٿي. انسولين مزاحمت سان مريضن ۾، اينگيوسنسين جي رد عمل وڌائي وئي هئي. ان کان سواء، ويسودائيشن جي ميلاپ کي تباهه ڪري سگهجي ٿو. عام طور تي رياست ۾، انسولين جي تعارف کي پذير ويسولر ڀت جي آرام سان ثابت ڪري ٿو. هن معاملي ۾ ويسودائيشن اختتامليم مان نائيٽري آڪسائيڊ جي ڇڏڻ / پيداوار جي ذريعي مباحثا آهي. انسولين جي مزاحمت سان مريضن ۾، ايٽوتيليل فنڪشن خراب ٿئي ٿي. اهو 40-50٪ ووسوڊيلٽيشن ۾ گهٽتائي جي ڪري ٿي.

ڊيوسپيڊيميا

انسولين جي مزاحمت سان گڏ، انسائيس ٽوس کان کائڻ کانپوء فٽي آزاد اييد جي پيداوار کي عام دٻاء وڌايو ويندو آهي. وڌندڙ تغیرت وڌائڻ واري ٽریگليسرائزیشن کی ترکیب لاء ھڪڙو ذرا ذرا ٺاھڻ. هي ايل ايل ايل ايل جي پيداوار ۾ هڪ اهم مرحلو آهي. هائيپرسلوولومايا سان، هڪ اهم اينزيما، لپپتوٿين لپيسس جي سرگرمين ۾ گهٽتائي ٿئي ٿي. ايل ڊي ايل جي اسپيڪر ۾ معيار جي تبديلين ۾ قسم 2 ذیابيطس جي پس منظر ۽ انسولين جي مزاحمت جي خلاف، هن کي ايل ايل ايل ڪڻڪ جي وڌائي آڪسائيڊ جو نوٽ ڪيو وڃي. انهي عمل کي وڌيڪ تڪليف حاصل ڪري رهيا آهن.

معالج جي واقعن

انسولين حساسيت ۾ اضافو ڪيترن ئي طريقن سان حاصل ڪري سگهجي ٿو. خاص اهميت وارو وزن وزن ۽ جسماني سرگرمي آهي. غذائي رگيمن ماڻھن جي لاء پڻ اھميت آھي جيڪو انسولين مزاحمت جي تشخيص سان گڏ آھن. غذا ڪيترن ڏينهن تائين حالت جي استحڪام ۾ مدد ڪري ٿو. وڌائڻ جي حساسيت وڌيڪ وزن جي نقصان سان سهولت فراهم ڪئي ويندي. ماڻهن لاء جيڪي مزاحمت انسولين آهن، انهن تي علاج ڪيترن ئي مرحلن تي مشتمل آهي. غذا ۽ جسماني سرگرمي جي استحڪام کي علاج جي پهرين مرحلي سمجهي ويندي آهي. انهن ماڻهن لاء جيڪو مزاحمت انسولين ڪيو آهي، غذا کي گهٽيلوري هجڻ گهرجي. جسم جي وزن ۾ وچولي گهٽتائي (5-10 ڪلوگرام) پاران اڪثر ڪري گلوڪوز جي سطح تي ڪنٽرول ڪنٽرول ۾ اضافو ٿيندو آهي. ڪيستائين 80-90٪ ڪروڙ ڪاربوهائيڊريٽ ۽ ڀاٽي جي وچ ۾ ورهايو ويو آهي، 10-20٪ پروٽين آهن.

دوائون

مطلب آهي "Metamorfin" وڏي گروهه جي دوائن کي ڌيان ڏئي ٿو. اهو دوا انسولين کي پرديڪ ۽ هيپي سان حساسيت بهتر ڪري ٿو. انهي صورت ۾، ايجنٽ ان جي سيڪريٽري تي ڪو اثر انداز نه ڪيو. انسولين جي غير موجودگي ۾، منشي "Metamorfin" غير موثر آهي. منشي "ٽگگليتازون" آهي جيڪو هوائيزيوڊيڊين-آئنونز جي گروهه جو پهريون دوا آهي، جيڪو امريڪا ۾ استعمال لاء منظور ٿيل آهي. دوا به گلوڪوز جي نقل و حمل کي وڌائي ٿو. شايد شايد پي پي آر گيم ريپسيزر جي چالو ڪرڻ جي سبب آهي. ۽ هن جي خرچ جي گليٽ 4 جي بيان کي وڌائي ٿي، جنهن جي نتيجي ۾، انسولين انسائيڪلوڊ گلوکوز اپٽڪ ۾ اضافو ٿي ٿو. مريضن جو مزاحمت انسولين جو علاج لاء، علاج جو طريقو ۽ گڏيل ٿي سگهي ٿو. مٿي ڄاڻايل ايجنٽ سلفونيليوريا سان گڏ استعمال ٿي سگهن ٿا ۽ ڪڏهن ڪڏهن هڪ ٻئي سان گلوڪوز ۽ ٻين مشڪلاتن ۾ گلوبلز جو اثر حاصل ڪرڻ لاء. دوا "سلفونفوروليا" سان گڏ ٺهيل "Metamorfin" انسولين کي حساس ۽ حساسيت وڌائي ٿو. ساڳئي وقت، ڳائڻ ۽ خالي پيٽ تي گلوڪوز جي سطح گھٽجي ٿي. مريضن ۾ جن جو گڏيل علاج ڪيو ويو هو، هائيگولوئليميا وڌيڪ عام هو.